نگاه آسیب شناسانه به شوک آنافلاکتیک

دی ۹, ۱۳۹۵ 62 1 بدون دیدگاه

توضیحات

بیاید از بُعد آسیب شناسی به شوک آنافلاکتیک نگاه کنیم. معمولا از ۳ جزء تشکیل میشه : سیستم التهابی که سر راه ورود ماده آلرژی زا به بدن قرار داره، پادگن های سیستمی که از طریق تزریق وارد بدن میشن، و در آخر پادتن هایی که به مواد معمولی حساسیت پیدا می کنن. معمولا همین پادتن ها هستن که تحریک آلرژی رو شروع می کنن. حالا نگاهی می کنیم به ساختار واکنش سیستم ایمنی. ۲ نوع سیستم ایمنی داریم که ما رو در مقابل ارگانیزم ها از ما دفاع می کنن : داخلی و اقتباسی. سیستم داخلی ساده است و از اتفاقات قبلی تاثیر نمی گیره و نمی تونه دچار حساسیت بشه. سیستم اقتباسی هوشمندتره و در مقابل تهدیدات جدید پادتن تولید می کنه. یکی از ارگانیزم های سیستم ایمنی داخلی واکنش التهابی مزمنه. سلول های دکلی تو این قسمت نقش مهمی دارن، مثل رادارهای سیستم ایمنی عمل می کنن، مطمئن میشن که همه اجزا سر جای خودشون قرار دارن. این سلول ها اغلب میانجی ها رو در بسته های گرانولی آماده نگه می داره. موقع فعال شدن سلول، اون ها آزاد میشن، به این اتفاق آزادسازی گرانولی میگن. همراه با خودشون هیستامین، هپرین و تریپتیز منتقل می کنن. هدف این سلول ها جمع آوری نیروی بیشتر برای عفونت جمع می کنن، اطمینان حاصل می کنن که سلول های سفید و پروتئین ها از رگ خونی خارج میشه و به بافت میرسه. برای این کار از هیستامین و باقی مامورها استفاده می کنن تا التهاب، تورم و نفوذپذیری شریان ها بیشتر بشه. با تورم رگ ها فضای اون ها بیشتر شده و خون بیشتری جابجا میشه پس تو بافت ملتهب قرمزی صورت می گیره. نفوذپذیری عروق بیشتر میشه پس مایع وارد اون شده و تورم رو بیشتر می کنه. این ها همه در اثر فعالیت هیستامین رخ میده. اگه عفونت وارد دستگاه تنفسی بشه، هیستامین و باقی مولکول های سلول های دکلی فقط تورم و قرمزی رو به وجود نمیارن، بلکه اسپاسم برونشیت هم همراهشون میاد. این علائم رو قبلا هم شاید دیده باشیم اما سلول های دکلی نیروی بیشتر از این دارن. بعضی وقت ها درخواست ارسال سلول های سفید بیشتر میدن که طول می کشه به مقصد برسه پس التهاب لحظه ای تنها چیزی نیست که می بینیم، چند ساعت بعد به دلیل حمله سلول های سفید واکنش التهابی دیگه ای هم دیده میشه. شاید تعجبی نداشته باشه که بدونید تماس بدن با این پاتوژن ها در نقاط معمولی مثل بینی، دهان، پا، سطوح داخلی بدن مثل دستگاه تنفسی و غیره صورت می گیره. علائم این حادثه به مکان التهاب در بدن بستگی داره، این علائم عبارت هستن از قرمزی، تورم، مخاط، گرفتگی برونشیت و GI. سلول های دکلی تو سیستم ایمنی داخلی دچار حساسیت نمیشن اما تو سیستم ایمنی اقتباسی در مقابل تهدیدات پادتنی تولید می کنه که تو دسته E قرار داره و می تونه باقی سلول های دکلی رو تحریک کنه. پروتئین های IgE روی سلول های دکلی نشسته و پاتوژن رو به خودشون جذب می کنن. اگه پاتوژن برای بار دوم وارد بدن بشه این سلول کاری می کنه که از روی پوسته اون ها رو بلند کنه. حالا در نظر بگیرید حساسیت در اثر نیش زنبور به وجود بیاد و سلول دکلی شروع به تولید پادتن کنه، به همون ترتیب قبلی همه سلول ها متورم میشن و شوک نوع اول رخ میده. علائمی که می بینیم تورم شدید در نقاط متعدد بدن هست. تورم رگ های خونی باعث قرمزی و سفتی پوست میشه. لب ها ترک می خوره و مجاری تنفسی به خاطر تورم بسته میشه. به خاطر فعالیت هیستامین ها برونشیت ها گرفتگی پیدا می کنه و مخاط تولید میشه. GI می تونه استفراغ، اسهال و درد به همراه داشته باشه. نوع علائم بستگی به محل رخ دادن شوک داره اما متاسفانه اگه تو کبد این اتفاق بیافته التهاب و تورم اون به همه جای بدن سرایت پیدا می کنه. این حساسیت بیش از ۱۰۰ سال پیش شناخته شد، وقتی که یک سگ رو با سم موجودات دریایی مسموم کردن. بار اول اتفاقی نیفتاد. ۲ هفته بعد تزریق رو تکرار کردن و بعد از ۲۵ دقیقه اون سگ جان باخت. دانشمند مسئول این تحقیقات برنده جایزه نوبل سال ۱۹۱۴ شد. دلایل این اتفاق کاملا مشخص نیست اما چند احتمال قوی وجود داره : ژنتیک و ارث، اما پادگن هایی که با درصد پایین وارد بدن میشن احتمال ایجاد حساسیت رو بیشتر می کنه. همه این التهاب ها هم حاوی IgE نیستن. به طور مثال رسانه های حاجب یا NSAID ها می تونن شوک آنافلاکتیکی به وجود بیارن اما در بخش هایی از بدن فعال میشن که IgE وجود نداره. ورزش، الکل و دمای هوا بدون نیاز به دسترسی به سیستم ایمنی می تونن این شوک رو ایجاد کنن. به طور مستقیم باعث میشن سلول های دکلی گرانول ها رو آزاد کنن. نکته مهم اینه که این سلول ها برای ادامه روند شوک نیازی به IgE ندارن. تا الان مرحله اول شوک رو بررسی کردیم، گفتیم که برای شوک دوم ساعت ها زمان نیازه تا سلول های سفید بیشتری به کمک سلول دکلی برسن اما این موضوعیه که بین دانشمندها اختلاف ایجاد کرده و همچنان ممکنه دلایل دیگه ای غیر از حمله بیشتر سلول سفید داشته باشه. دلیل اصلی رخ دادن شوک اینه که به دلیل تورم بافت ها مایعات زیادی وارد بافت شده و از سیستم گردش خون خارج میشه. رگ ها ورم می کنن و خون بیشتری توی خودشون نگه می دارن در نتیجه مایع مورد نیاز برای گردش خون کاهش پیدا می کنه که هیپوولمی نام داره. خون توی بافت ها می مونه، به دریچه قلب نمی رسه پس قلب نمی تونه پمپاژ الکی انجام بده. فشار خون افت پیدا می کنه. خون کمی که تو گردش خون باقی مونده اکسیژن خودش رو از دست میده، و خطر مرگ نزدیک میشه. کمبود اکسیژن عملکرد قلب و مغز رو به خطر می اندازه. حساسیت بیش از حد نوع ۱ وقتی رخ میده که سیستم ایمنی برای مواد غیرسمی IgE تولید می کنه. در نوع دوم آلرژن با IgE سلول دکلی ترکیب میشه و موجب واکنش التهابی مزمن و سریعی میشه.

پزشکی